Исследования показали, что микрочастицы пластика способны проникать в мозг и вызывать воспаление, что может способствовать развитию болезни Паркинсона.

Среди других факторов риска — токсичные вещества, травмы головы, воспалительные процессы, нарушения работы кишечника и наследственность. Микроскопические частицы пластика обнаруживают всё более тесную связь с развитием нейродегенеративных заболеваний.

Краткое содержание:

• Микропластик (в т.?ч. наночастицы) в воде, воздухе и пище может повышать риск развития болезни Паркинсона: он проникает в организм с едой, дыханием и через кожу, накапливается в органах и преодолевает гематоэнцефалический барьер.
• Частицы пластика способны вызывать окислительный стресс и хроническое воспаление в нервной ткани, способствовать агрегации белка альфа?синуклеина — ключевого маркера нейродегенеративных процессов.
• Помимо микропластика, к факторам риска болезни Паркинсона относят токсичные вещества (пестициды, тяжёлые металлы), травмы головы, воспаления, нарушения микробиоты кишечника и наследственность (10–15 % случаев).
• Текущие выводы основаны на исследованиях клеточных моделей и животных; для подтверждения связи микропластика с болезнью Паркинсона у людей нужны дополнительные исследования.

Снижение «пластикового следа» (отказ от одноразовой посуды, фильтрация воды) может помочь минимизировать потенциальные риски, связанные с микропластиком.

Учёные выяснили, что микропластик, содержащийся в воде, воздухе и пище, может повышать риск развития болезни Паркинсона. Согласно исследованию, опубликованному в издании npj Parkinson’s Disease, микро? и наночастицы пластика проникают в организм во время приёма пищи, с дыханием или через кожу. Попадая в кровоток, микропластик разносится по органам и может накапливаться в них, запуская патологические процессы.

Врач?невролог Наида Гарабова пояснила, что микропластик может проникать в головной мозг, преодолевая гематоэнцефалический барьер или проникая по обонятельному нерву из носовой полости. Поэтому важно не только то, из какой посуды мы едим и пьём воду, но и то, каким воздухом мы дышим.

Болезнь Паркинсона проявляется в первую очередь как нарушение двигательных функций: у пациентов возникает тремор, нарушается координация, становится сложно ходить. Также могут страдать обоняние, пищеварение, сон и общее психическое состояние. С точки зрения физиологии при болезни Паркинсона умирают нервные клетки — производители дофамина, которые располагаются в отделе мозга, известном как чёрная субстанция. Однако почему это происходит, науке пока точно не известно.

Невролог Екатерина Демьяновская в беседе с RT оценила новую гипотезу.

«Предполагается, что мельчайшие частицы пластика могут проникать в ткани, вызывать хроническое воспаление и окислительный стресс — состояние, при котором организм не успевает нейтрализовать активные молекулы кислорода, и они начинают повреждать клетки. Теоретически такие процессы способны повреждать и нервные клетки, в том числе нейроны, которые вырабатывают дофамин. Именно их постепенная гибель лежит в основе болезни Паркинсона», — пояснила эксперт.

Наида Гарабова отметила, что, помимо провокации окислительного стресса, частицы микропластика несут сразу ряд рисков, связанных с развитием нейродегенеративных заболеваний. По её словам, микропластик может непосредственно влиять на патологический процесс болезни Паркинсона, способствуя агрегации белка альфа?синуклеина. Также важна гипотеза, что пластик может служить носителем для токсичных металлов, усугубляя повреждение нейронов.

Вместе с тем Екатерина Демьяновская предупредила, что на данном этапе учёные в основном собирают информацию. Гипотезы подтверждаются исследованиями на клеточных моделях и животных. Но чтобы точно оценить взаимосвязь развития болезни Паркинсона с попаданием микропластика в организм людей, необходимо работать дальше. Наида Гарабова также отмечает, что сейчас выводы учёных основаны на обзорных исследованиях. Вместе с тем, указала эксперт, можно попытаться снизить свой «пластиковый след», если отказаться от одноразовой посуды и излишней упаковки, а также фильтровать воду.

Болезнь Паркинсона могут провоцировать как внешние факторы, так и особенности организма. Вместе с учёными RT выделил пять главных рисков.

Токсичные вещества:

«Риск болезни повышается, если человек подвергается воздействию токсических веществ: вдыхает пестициды, работает с промышленными растворителями, контактирует с тяжёлыми металлами (марганец, свинец). Эти вещества вызывают окислительный стресс и гибель нейронов, которые вырабатывают дофамин. Например, известно, что у сельскохозяйственных работников риск болезни Паркинсона повышается в 1,5–2 раза», — подчеркнула Екатерина Демьяновская.

Пестициды и нейротоксины, применяющиеся в сельском хозяйстве, влияют и на здоровье потребителей: учёные считают, что они могут накапливаться, например, в молочных продуктах. Наида Гарабова заметила, что в наших силах минимизировать воздействие потенциально опасных веществ. Это включает разумное использование химикатов в быту и саду, ограничение контакта с пестицидами, гербицидами, тяжёлыми металлами и промышленными химикатами. Употребление большого количества молочных продуктов может быть связано с небольшим повышением риска.

Травмы головы:

Травмы, особенно те, что сопровождаются потерей сознания, наносят вред здоровью. Так, известный боксёр Мохаммед Али страдал болезнью Паркинсона с 42 лет (при этом первые симптомы были зафиксированы ещё раньше). Эксперты расходятся во мнениях, послужил ли контактный спорт причиной нарушений — так, лечащий врач спортсмена обращал внимание на то, что других боксёров с более долгой карьерой эта болезнь не поражала. Наида Гарабова советует использовать средства индивидуальной защиты головы во время занятий спортом и в других травмоопасных ситуациях, так как повторные черепно?мозговые травмы повышают риск развития болезни Паркинсона.

Воспаления:

Ещё одним фактором риска развития болезни Паркинсона считается воспаление. По мнению многих учёных, при болезни Паркинсона проблема заключается не только в отмирании, но и в хроническом воспалении нервных клеток. Есть версия, что воспаление может стать спусковым крючком для развития патологии при наличии других факторов. Влияние микропластика также связано с этими процессами.

«Микропластик, накапливаясь в нервной ткани, способен вызывать окислительный стресс и воспалительные реакции, то есть хроническое нейровоспаление, которое является ключевым фактором в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона», — подчеркнула Наида Гарабова.

Установлено, что приём нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск примерно на 17 %.

Проблемы с кишечником:

Поскольку у многих пациентов с болезнью Паркинсона одновременно наблюдаются расстройства желудочно?кишечного тракта, учёные предположили, что патологический процесс может начинаться в нервном аппарате толстого кишечника и постепенно доходить до нейронов головного мозга. Так, если кишечник населяют патогенные бактерии, они могут влиять на работу мозга через нервную сеть, а также за счёт перестройки иммунитета, нарушения гормонального баланса и выделения биологически активных веществ. Учёные надеются, что в дальнейшем, определённым образом изменяя микробиоту кишечника, удастся останавливать развитие болезни Паркинсона.

Наследственность:

«Влияют на развитие болезни и такие факторы, на которые невозможно воздействовать, — генетическая предрасположенность, пожилой возраст. Например, риск заболевания заметно увеличивается после 60 лет», — напомнила Екатерина Демьяновская.

Также, согласно результатам исследований, болезнь Паркинсона чаще поражает мужчин. Если болезнь Паркинсона обусловлена мутациями в определённых генах, она может протекать особенно тяжело: симптомы проявляются в более раннем возрасте, состояние больного быстро ухудшается, а лечение не даёт значимых результатов. Тем не менее Наида Гарабова объяснила, что доля наследственных форм составляет порядка 10–15 % от всех случаев заболевания.